260 papers
De wereld van kankerbiologie onderzoekt hoe gezonde cellen veranderen in kwaadaardige tumoren en welke moleculaire mechanismen hieraan ten grondslag liggen. Dit veld gaat verder dan alleen het bestuderen van ziekteprocessen; het probeert te begrijpen waarom behandelingen soms falen en hoe nieuwe therapieën specifiek op de ziekte kunnen inwerken. Het is een dynamisch gebied waar fundamenteel onderzoek direct kan leiden tot doorbraken in de medische praktijk.
Op Gist.Science verzamelen we de allernieuwste inzichten uit deze discipline, direct afkomstig van bioRxiv. Wij verwerken elk nieuw preprint dat in deze categorie wordt gepubliceerd en maken het onderzoek toegankelijk voor iedereen. Voor elke studie bieden we zowel een begrijpelijke samenvatting in gewone taal als een gedetailleerde technische analyse, zodat zowel leek als expert snel de kern van de ontdekkingen kan vatten. Hieronder vindt u de meest recente publicaties binnen kankerbiologie.
Deze studie toont aan dat glioblastoominvasie in menselijke hersenorganoïden zorgt voor diepgaande en persistente disfunctie in GABAërgische neuronen, specifiek door het verlies van SLC12A5/KCC2-expressie en chloridehomeostase, wat zelfs na temozolomide-chemotherapie niet wordt gecorrigeerd.
Deze studie maakt gebruik van geïntegreerde multi-omische analyse van pediatrische metastatische osteosarcoom om significante cellulaire plasticiteit te onthullen, waarbij wordt aangetoond dat endotheelcellen osteoblast-achtige kenmerken aannemen en dat tumorcellen vasculaire mimicry vertonen, waarmee de huidige modellen van de biologie en de micro-omgeving van de ziekte worden uitgedaagd.
Deze studie maakt gebruik van een klinisch gekalibreerd, temporeel opgelost in vitro-model van osteosarcoom om de evolutie van chemoresistentie in kaart te brengen en onderscheidende patronen van collaterale medicijngevoeligheid te identificeren, terwijl gelijktijdig voorspellende transcriptomische signaturen worden geëxtraheerd om gepersonaliseerde tweedelijns behandelstrategieën voor recidiverende of refractaire patiënten te sturen.
Deze studie identificeert Siglec-15 als een kritieke glyco-immuun controlepunt in prostaatkanker dat immuunontwijking en botmetastase aanstuurt door de immunosuppressieve macrofaag- en osteoclastdifferentiatie te bevorderen, terwijl wordt aangetoond dat therapeutische blokkade van Siglec-15 CD8+ T-celresponsen herstelt en tumorgroei remt in preklinische modellen.
Deze studie introduceert de 3DisoGalaxy-atlas om aan te tonen dat alternatieve splicing in borstkanker het vertaalde proteoom aanzienlijk uitbreidt door geconserveerde structurele eiwitkernen te koppelen aan uitgebreide herstructurering van regulatoire domeinen en motieven, met name binnen kanker-drivergenen.
Deze studie identificeert CPA4 als een direct YAP-TEAD transcriptieel doelwit dat de groei van NF2-deficiënte meningiomen aanstuurt en dient als een potentiële biomarker voor tumoren die responsief zijn voor TEAD-inhibitie.
Door het opzetten van een platform voor menselijke B-celdifferentiatie om erfelijk overdraagbare risicovarianten te modelleren, onthult deze studie dat diverse familiale predispositie-genen convergeren op het vertragen van de vroege B-celontwikkeling tijdens hoge RAG-activiteit, waardoor het risico op illegitieme recombinatie en daaropvolgende leukemie-transformatie wordt verhoogd.
Deze studie maakt gebruik van een single-cell multi-omics framework om de genetische predispositie voor B-cel acute lymfoblastaire leukemie in kaart te brengen, waarbij 34 hoog-betrouwbare susceptibiliteitsgenen worden geïdentificeerd en ELK3 functioneel wordt gevalideerd als een nieuwe regulator van B-celontwikkeling en leukemogenese.
Deze studie onthult dat kankercellen resistentie tegen KIF18A-remmers verwerven via twee afzonderlijke mechanismen — ofwel door gedeeltelijk de spilassemblatiecontrole te omzeilen of door microtubulidynamiek aan te passen — terwijl specifieke genetische contexten, zoals verminderde PP2A- of APC/C-activiteit, worden geïdentificeerd die exploiteerbare kwetsbaarheden creëren om de therapeutische effectiviteit te vergroten.
Deze studie identificeert het lange niet-coderende RNA PURPL als een recurrente kopie-aantalverandering en expressiebiomarker geassocieerd met ongunstige klinische uitkomsten bij Luminaal A borstkanker, in het bijzonder bij TP53 wild-type tumoren, wat wijst op de potentie ervan als prognostische marker voor dit over het algemeen gunstige subtype.